糖尿病作為全球性公共衛生問題，現已成為危害我國人民健康的重要慢性非傳染疾病之一，患病率逐年攀升，是繼心腦血管疾病、惡性腫瘤之後又一個嚴重影響患者生理及心理健康的一種疾病。
其中90%患者患有的是2型糖尿病，是以遺傳因素誘導，超重、肥胖等後天因素所致的胰島素抵抗和胰島β細胞功能障礙為發病機制。
肥胖指的是一定程度的明顯超重與脂肪層過厚，是一種慢性低度炎癥狀態，與T2DM、心血管疾病、膽囊疾病、骨關節炎、惡性腫瘤和心理社會疾病相關。
而無論種族、年齡、性別，肥胖導致相關代謝疾病及並發癥的發病率均顯著升高，這些高風險的代謝疾病很大程度上受到脂肪組織分佈的影響。
目前常用評價超重或者肥胖的指標有BMI、腰圍等，WHO將BMI介於25.0-29.9kg/㎡定義為超重，BMI≥30kg/㎡定義為肥胖，將男性腰圍≥90cm，女性≥85cm作為肥胖的診斷標準。
雖然這些指標具有方便、快捷、無創等優勢，但未考慮肌肉和脂肪數量，不能準確地反映肥胖患者的體脂分佈情況，對於評估患者腹內脂肪的分佈有一定局限性，且誤差較大。
人體腹部脂肪分為內臟脂肪(VFA)與皮下脂肪(SFA)，BMI、腰圍、臀圍相同的人，內臟脂肪與皮下脂肪可能有很大差異。
VFA與代謝相關並會影響胰島素分泌，使中國2型糖尿病患者胰島素敏感性下降，而SFA及BMI未表現出顯著相關性，因此內臟脂肪的過度蓄積才是導致肥胖相關代謝疾病發生風險增加的關鍵因素。
測量VFA的方法包括雙能X射線吸收測定法、計算機斷層掃描法(CT)和核磁共振成像法，這些方法是公認測量內臟脂肪最精確的方法，但其耗時耗力，具有輻射性，對身體健康造成一定的危害。
而基於雙生物電阻抗分析法(BIA)測量的VFA具有安全、快速、無輻射性等優點，在臨床上被廣泛應用。
有研究表明，結合BMI評估和BIA測定的內臟脂肪面積可能是預測並改善、幹預代謝綜合征風險簡單且有效的方法。
隨著人們健康意識的提高並采取健康的生活方式，積極預防糖尿病及其並發癥的發生、發展已逐漸成為共識。
隨著糖尿病病程的延長，腎臟、眼睛、神經、心血管等器官或組織將受到不同程度的損傷。
糖尿病腎病(DKD)的發生可累及全腎(包括腎小球、腎小管、腎間質等)，作為糖尿病最主要的微血管並發癥之一和終末期腎病的首要病因。
DKD主要表現為大量蛋白尿、高血壓、水腫、泡沫尿等癥狀，起病隱匿，早期無任何癥狀，不易被發現，在糖尿病並發癥中的死亡率僅次於心血管疾病。
與一般肥胖相比，腹部肥胖與腎臟損害的風險更大。國內一項研究指出在腹部肥胖指數中，中國內臟肥胖指數(CVAI)與DKD的患病率關聯性最強。
此外，內臟脂肪的增加與DKD高至極高預後風險之間存在顯著關聯，T2DM病程和VFA可能是影響T2DM患者DKD進展的有價值的標志物。
因此，早期識別影響DKD發展的相關風險因素，對於改善糖尿病患者的預後和提高其存活率至關重要。
代謝綜合征(MS)又稱X綜合征、胰島素抵抗等，是以腹部肥胖、胰島素抵抗、高血壓和高脂血癥為特征的病理狀態，是心血管疾病危險因素的集合。
代謝綜合征被視為高社會經濟成本與高心血管死亡率的世界流行病，由遺傳和環境共同決定，其核心特征是胰島素抵抗、內臟肥胖、動脈粥樣硬化性血脂異常和內皮功能障礙。
一項涉及1086例受試者的多元回歸分析表明隨著VFA的增加，男女甘油三酯水平及血壓均升高，而高密度脂蛋白膽固醇水平均降低，HOMA-IR(C-P)與VFA的增加對MS有協同作用，較高的VFA水平與MS發生獨立相關。
研究結果也證實相比於腹壁脂肪指數來說，內臟脂肪體積可作為預測糖尿病前期和2型糖尿病患者胰島素抵抗的獨立標記物。
同時有研究也表明2型糖尿病患者腹部內臟脂肪與UA濃度存在較強相關性，被認為是高尿酸血癥的自主危險因素，是評估高尿酸血癥是否存在和預測胰島素抵抗的有效指標。
內臟脂肪組織是肥胖人群促炎分子最重要的來源之一，它會導致胰島素抵抗和糖尿病的發生發展。
Antonio等人建立的隨機模型顯示，在瘦人中，胰島素會在脂肪細胞中產生炎癥，作為下調葡萄糖攝入量的穩態機制。
然而當超過內臟脂肪組織對炎癥的耐受性時，脂肪組織會根據炎癥的嚴重程度失去胰島素敏感性。
從分子上講，胰島素抵抗是由炎癥途徑引發並由細胞內神經酰胺信號傳導維持的，此外，胰島素抵抗還增強瞭免疫細胞的效應反應。
因此得出的結論是胰島素抵抗控制穩態條件下脂肪細胞的葡萄糖攝入，然而肥胖等代謝改變會增強脂肪細胞的胰島素抵抗，將營養物質重新分配給免疫細胞，從而永久維持局部炎癥。
因此瞭解內臟脂肪細胞與免疫細胞之間的協同作用對於治療胰島素抵抗和糖尿病至關重要。
另一種學說則認為與線粒體功能障礙及氧化應激增加有關的內臟脂肪型肥胖，是胰島素抵抗的主要機制。
與SFA相比，VFA對胰島素的血管反應表現出明顯的損害，並且從VFA中分離出的內皮細胞，胰島素刺激內皮一氧化氮合酶(eNOS)的激活顯著減少，相應的會減少胰島素刺激微血管擴張，在沒有糖尿病的非肥胖患者中沒有發現此損害。
線粒體功能障礙的特征是脂肪組織中的活性氧(ROS)產生增加，與代謝功能障礙有關。
與肥胖個體的SFA相比，內臟中蛋白質羰基化增加，電子傳遞鏈蛋白下調以及線粒體呼吸減少，脂肪組織線粒體功能障礙特別是在同時患有肥胖癥和糖尿病的受試者中更為明顯。
Philip等建立的轉基因小鼠模型中，通過過表達與人類脂肪形成有關microRNA34c，在早期就表現出體重、腹部脂肪量顯著增加及代謝異常。
同時作為葡萄糖和脂肪酸穩態調節劑的脂肪因子之一——脂聯素和脂聯素受體R1的表達均下降，並且棕色脂肪生物標志物PAT2和脂肪生成抑制劑SIRT1減少。
為研究miR-34c在早期胰島素抵抗和內臟脂肪增加的作用中提供瞭重要的依據，開辟一種新的控制早期體重增加及異常胰島素抵抗的預防策略。
糖尿病腎病已經成為全球終末期腎病的主要原因，且發病率隨著2型糖尿病患者的增多而逐漸上升。
位於腎臟纖維膜和腹膜後筋膜之間的腎周脂肪，屬於VFA的一部分，被認為與腎臟疾病的進展密切相關，VFA對DKD的影響主要表現為進行性的腎功能下降。
腎周脂肪引起DKD發生的機制目前尚不明確，可能與以下機制有關：①局部壓迫：腎周脂肪壓迫腎實質，引起腎血管的阻塞，使鈉重吸收增加，並導致腎內壓增高，伴有血流量減少。
eGFR的增加會導致腎間質靜水壓升高，腎血流量減少及腎小管流速減低，進一步刺激腎素分泌和腎小管鈉的重吸收，加劇腎功能損害。
②遊離脂肪酸蓄積：過量的脂肪酸作用於足細胞、系膜細胞、近端腎小管上皮細胞，導致線粒體功能障礙，腎小管上皮細胞凋亡、腎小管萎縮和腎小管間質纖維化，引發腎功能障礙和DKD。
③脂肪因子分泌與氧化應激：腎周脂肪分泌的脂肪因子如瘦素、脂聯素通過自分泌、旁分泌、內分泌方式在胰島素抵抗、脂肪分解等過程中發揮調節作用，而且腎周脂肪還可釋放參與機體代謝的其它生物活性因子如TNF-α、IL-6等。
④腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的激活：腎周脂肪分泌的瘦素通過刺激中樞神經系統來增強腎臟交感神經活動，其有助於RAAS系統的激活，進一步增加血管緊張素和醛固酮的生成。
腎小管對鈉離子的重吸收增加，腎臟血管代償性擴張，腎小管靜水壓和eGFR增加，進一步加速腎損傷。
⑤胰島素抵抗：腎周脂肪產生的遊離脂肪酸使肌肉組織細胞內線粒體氧化還原功能紊亂，產生大量氧化的脂肪酸和活性氧(ROS)，影響胰島素信號傳遞。
從而產生胰島素抵抗，進一步誘導足細胞、系膜細胞損傷和腎小管間質纖維化，導致腎小球濾過屏障和腎小管重吸收功能障礙，最終導致腎臟病的發生。
對於合並VFA增加的2型糖尿病患者是否更易患糖尿病並發癥和更易患哪種並發癥、VFA在糖尿病並發癥發生發展中的作用機制等一系列問題，目前證據不足、機制不明確且結論不一致。
最近的一項研究發現，與體重不足或體重正常的人相比，全身性肥胖而不是腹部肥胖的人更有可能患有DKD。
而另一項研究報告表明與全身性肥胖相比，腹部肥胖與DKD的相關性更為密切。
早期研究表明，較高的BMI會增加DR的發生風險，然而最近的研究報告表明BMI與DR患病率之間沒有關聯，甚至是負相關。
據統計超重和肥胖在15-30%的慢性腎臟病(CKD)患者中發揮著關鍵的致病作用，並且是新發CKD的獨立且強有力的預測因子。
這可能是與脂肪組織衍生的脂毒性，脂肪組織分泌模式的改變以及腎周脂肪和腎竇脂肪對腎臟損傷有關。
國外一項薈萃分析也發現腹部肥胖參數(連續VFA、腰圍)與DKD發病率增加相關，並且患有DKD的2型糖尿病患者更有可能患有腹部肥胖。
腹部VFA的蓄積與肥胖，HbA1c、TG、UA等多種代謝指標，胰島素抵抗及DKD的發生密切相關，且HOMA-IR(C-P)、SBP、TG、UA是影響VFA蓄積的危險因素。
VFA與DKD的發生呈正相關且VFA是影響DKD發生的危險因素，此外，T2DM病程、SBP、HOMA-IR(C-P)、TC、DR均是2型糖尿病患者並發DKD的影響因素。
