糖尿病是一組由遺傳和環境因素相互作用的代謝性疾病。
近年來，隨著生活水平的提高，人口老齡化以及肥胖發生率的增加，糖尿病的患病率呈逐年上升趨勢，已經演變為全球性的重大公共衛生問題。
根據國際糖尿病聯盟的數據，全球約有4.65億成年人患有糖尿病，預計到2045年，這一數字將增至6.97億。而中國是全球糖尿病患病人數最多的國傢，大約有1.41億人患有糖尿病。
一項國內大規模調查顯示，從2007年到2017年，我國糖尿病患病率由9.4%上升至11.7%。
中國糖尿病問題的嚴重性不僅在於高患病率，還在於糖尿病的診斷率和控制率較低，許多糖尿病患者並未得到診斷，而已經確診的病例中，有良好血糖控制的比例也不高。
如果血糖控制不佳，長期的高血糖會引起內環境紊亂，造成腦、心臟、神經、眼和腎等重要器官的損害，誘發各種並發癥，導致患者生活質量的下降和醫療費用的增加。
肺部感染在糖尿病患者中是一種常見的並發癥，據統計，由肺部感染引起住院治療的糖尿病患者占比高達26%。
由於糖尿病患者的免疫功能和炎癥反應易發生異常，他們更有可能出現呼吸道感染和肺部炎癥等問題。
當糖尿病患者同時患上肺部感染時，病情往往進展迅速，感染難以有效控制，易出現化膿性感染灶，如肺膿腫和膿胸。
與非糖尿病患者相比，糖尿病患者的體溫升高不明顯，全身炎癥反應不強烈，這可能導致診斷和治療的延誤。
病情嚴重的患者可能出現糖尿病的急性並發癥，如糖尿病酮癥酸中毒和高滲性昏迷等。
高血糖和呼吸道感染之間存在相互影響的惡性循環，即感染會使血糖難以控制，而長期的高血糖又可能加重感染的嚴重性。
糖尿病合並肺部感染患者的危險因素血糖因素
高血糖是糖尿病患者引發肺部感染的重要危險因素，相關研究結果顯示，長期血糖控制不佳及糖尿病病程≥10年的患者發生肺炎的風險明顯增加。
糖化血紅蛋白(HbA1C)是反映患者過去2-3個月血糖水平的重要指標，另有研究表明，HbA1C≥7%是糖尿病合並肺部感染的獨立危險因素。
長期高血糖環境成為各種致病菌的天然培養基，同時激活機體氧化應激與炎癥反應途徑，為病原菌侵入提供條件。
年齡因素
研究表明，年齡在60歲以上的糖尿病患者並發肺部感染的風險較高。
這主要是由於在這個年齡段的患者，糖尿病的病程通常較長，各種器官功能也會出現退化，免疫力下降，使得病原菌更易侵入，從而增加瞭感染的風險。
相關並發癥因素
糖尿病患者合並慢性並發癥越多，其發生肺部感染的可能性就越高。據報道，血清白蛋白≤40g/L會增加糖尿病患者發生肺部感染的風險，由於白蛋白具有抗炎作用，白蛋白下降使機體難以抵抗病原菌入侵。
此外，合並冠心病、腦梗死、慢性腎臟病等疾病的糖尿病患者，侵入性操作機會較多，機體的生理屏障造成破壞，增加定植菌遷移和病原菌侵入的風險，特別是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌。
而對於合並高血壓的糖尿病患者，易並發大血管與微血管病變，進而引起血流減少，組織及器官供血不足，發生缺血性壞死，導致感染增多。
糖尿病合並肺部感染患者的發病機制免疫功能下降
長期高血糖對機體的細胞免疫和體液免疫均有不良影響。
長期高血糖會導致蛋白質發生糖化作用，形成糖化終末產物，這些物質能與其受體結合，促使炎性介質的釋放，如腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-1、白細胞介素-6和γ幹擾素，導致促炎和抗炎細胞因子的平衡失衡。
葡萄糖對T細胞的能量供應至關重要，以確保其生長、繁殖和免疫功能的正常運作。
當葡萄糖供應不足時，T細胞不能生成充足的細胞因子以實現其免疫功能，導致細胞免疫功能下降。
此外，甲基乙二醛是糖化損傷的前體，也是一種免疫功能調節劑，它能降低細胞表面主要組織相容性復合物Ⅰ類分子的表達並促使細胞凋亡，從而降低T淋巴細胞的免疫功能。體液免疫的重要組成部分是補體系統。
研究發現，糖尿病患者體內補體C4成分缺乏，巨噬細胞的吞噬和殺菌能力減弱，增加瞭病原菌在肺部滯留和繁殖的風險。
呼吸道黏膜防禦功能受損
在糖尿病患者體內，身體水分的流失，包括呼吸道黏膜的水分，可能會對上呼吸道黏膜的清潔功能產生影響，主要體現在黏液的產生減少和纖毛運動的減慢，這可能導致呼吸道內病原體的清除不及時，使得這些病原體更容易在呼吸道內滯留和繁殖。
另外，糖尿病患者可能存在自主神經病變，這可能通過影響膽堿神經元中的受體信號，導致支氣管擴張和氣道平滑肌的副交感神經張力降低，進一步加劇氣道防禦功能受損，從而增加罹患肺部感染風險。
此外，由於呼吸道內血糖濃度的升高，細菌會在這樣的環境中找到更適合自己生存的條件，這可能導致細菌更容易在呼吸道黏膜上定植，從而增加感染的風險。
肺功能下降
肺部作為氣體交換的關鍵場所，其通氣和換氣功能依賴於由細胞和基質構成的氣血屏障。
肺間質含有大量的纖維蛋白和彈性蛋白，長期高血糖狀態會影響抗氧化酶的活性和氧自由基的清除能力，導致大量的氧自由基生成，從而破壞肺間質纖維蛋白結構，引發限制性通氣功能障礙。
此外，糖尿病患者常常伴隨微血管病變和纖維化的情況，這可能誘發肺組織纖維化，進一步影響肺功能。
同時，高血糖狀態還可能影響呼吸肌群以及其神經功能，尤其是膈肌的收縮力減弱，這會導致通氣功能降低，呼吸儲備能力減弱，進而影響運動耐力和生活質量。
糖尿病合並肺部感染患者的常見病原體糖尿病患者機體免疫功能受損、肺組織結構損傷、肺功能下降，易發生病原微生物在呼吸道定植和生長。
糖尿病合並社區獲得性肺炎的常見病原體包括肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌和金黃色葡萄球菌；而糖尿病合並醫院獲得性肺炎的常見病原體為銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌、耐碳青黴烯肺炎克雷伯菌和耐甲氧西林金黃色球菌。
國內一項研究顯示，在173例糖尿病合並肺部感染患者中，致病菌以G-菌為主(64.74％)，其次是G+菌(24.28％)，G-致病菌中肺炎克雷伯菌最為常見。
而G+致病菌主要為肺炎鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌。對於糖尿病患者來說，口咽部是肺炎鏈球菌和肺炎克雷伯菌的主要定植區域，而鼻咽部則更容易被金黃色葡萄球菌所定植。
臨床上需要特別關註這三種常見的病原體，對糖尿病合並肺炎患者進行胸部影像學檢查可以幫助鑒別不同病原體的感染。
肺炎鏈球菌肺炎通常表現為多發片狀或斑片狀濃密陰影，肺實變伴葉間裂下墜、蜂窩狀膿腫提示肺炎克雷伯菌感染可能，而肺葉浸潤、液氣囊腔及早期出現空洞、膿胸需警惕金黃色葡萄球菌肺炎。
糖尿病合並肺部感染患者的防治措施嚴格的血糖控制、有效的感染控制以及預防感染並發癥的發生，能顯著改善糖尿病患者合並肺部感染的預後。
通過對糖尿病患者血糖管理、控制體重、抗血小板、控制血壓、控制膽固醇等“新五駕馬車”綜合治療，不僅將血糖控制在理想水平，同時也能降低各種急慢性並發癥的發生率，從而減少肺部感染的機會。
一旦糖尿病患者被診斷出肺部感染，應立即給予足量的廣譜抗生素進行經驗性治療。研究表明，抗生素治療的延遲將導致重癥感染者的死亡率上升。
除此之外，選擇抗菌藥物時，需要註意患者是否存在肝臟或腎臟等相關器官損害，以及抗菌藥物在肺組織局部的濃度和抗菌活性，是否可能與降糖藥物產生藥物相互作用，進而導致血藥濃度降低或血糖代謝異常。
大量研究證明，接種疫苗能顯著降低糖尿病並發肺部感染發病率、住院率及死亡率。美國糖尿病協會建議，糖尿病患者需接種新型冠狀病毒疫苗，以及每年接種1次流感疫苗。
對於年齡在19-64歲糖尿病患者，建議接種23價肺炎鏈球菌多糖疫苗（PPSV23），而對於年齡≥65歲糖尿病患者，則需要重新接種1次PPSV23疫苗。
綜上所述，血糖控制不佳的糖尿病患者更容易發生肺部感染，而且一旦感染，病情往往較重，更可能發展為重癥，從而導致死亡風險升高，這在臨床上要引起我們足夠的重視。
對於合並肺部感染的糖尿病患者，其臨床癥狀往往不典型，這使得診斷和治療都相當困難，同時也增加瞭漏診的風險。
在條件允許的情況下，可以定期進行胸部影像學檢查，這有利於疾病的早期發現、診斷和治療。
宏基因二代測序在糖尿病患者合並肺部感染診斷中的特異性與敏感性較高，能夠明確病原體，對診斷和治療有指導性意義。
盡管糖尿病合並肺部感染的病原學研究並不少見，但多數研究樣本量較少，今後仍需更多大樣本、多中心、高質量的臨床研究補充完善。
同時關註病原菌陽性檢出率與準確性，通過分子生物學、細胞生物學等方法為臨床提供可靠的病原菌證據。
糖尿病患者在醫治肺部感染過程中，應做到嚴格的控制血糖與精準的抗感染治療，改善患者臨床癥狀，提高患者生存質量。
